Essa é uma indicação do estudo realizado com camundongos no Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP.
Nas últimas décadas, grandes metrópoles, como São Paulo e Cidade do México, tiveram um aumento dos casos de internação por inflamações alérgicas pulmonares, como a asma, sendo que diversos estudos científicos apontam a poluição ambiental como a causadora disso. No Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP, estudos experimentais com camundongos mostraram que a exposição neonatal a poluentes ambientais acarreta, na vida adulta, uma reação exacerbada do organismo a outros estímulos ambientais alérgicos e infecciosos, deixando-o muito sensível e predisposto ao desenvolvimento da asma.
O estudo está sendo realizado pela farmacêutica Karen Tiago dos Santos sob a orientação da professora Soraia Katia Pereira Costa, do Departamento de Farmacologia. Também participam do estudo os pesquisadores do ICB, Marcelo Muscará, Wothan Lima e Jean Pierre Peron.
O grupo de cientistas trabalhou com o poluente 1,2-naftoquinona (1,2-NQ), que é um dos componentes da poluição ambiental resultante da queima de diesel. A 1,2-naftoquinona é um derivado do metabolismo de naftaleno, encontrado no petróleo e, ainda, na indústria para fabricação de plásticos e corantes. Seu emprego é também comum como inseticida.
Os testes foram realizados em camundongos na primeira semana de vida (5, 7 e 10 dias). Os animais foram mantidos durante 15 minutos, em três dias alternados, em um ambiente com baixa concentração do poluente 1,2-NQ. Após 2 meses, esses mesmos animais foram novamente estudados. “Essa idade equivale a de um adulto jovem, na faixa dos 20 aos 30 anos”, compara a professora Soraia. Foi realizada uma investigação na resposta inflamatória alérgica (asma) por meio da exposição dos animais a ovoalbumina, proteína presente na clara do ovo. Os animais do primeiro grupo não haviam sido expostos à poluição (controle); já o segundo era formado pelos camundongos expostos ao poluente 1,2-NQ. Ambos desenvolveram alergia a proteína.
Os resultados mostraram que os animais expostos ao poluente apresentaram um reação alérgica muito mais exacerbada quando comparado ao grupo controle. “Isso significa que qualquer estímulo ambiental mínimo vai desencadear uma reação inflamatória pulmonar, alérgica ou não, muito mais intensa”, explica a professora. No grupo controle não foi observada essa resposta mais intensa à exposição ao poluente.
Exacerbação alérgica
A professora Soraia acredita que essa reação intensa do organismo ocorre porque os animais expostos ao poluente ainda são muito imaturos em relação a resposta imunológica. “A exposição ao 1,2-NQ aumenta a expressão e ativação dos receptores TOLL 4 no pulmão. Esses receptores estão associados com a resposta inflamatória inata. Então, na vida adulta, essa resposta acaba se tornando muito mais intensificada diante de um segundo contato com o estímulo poluente”, sugere.
Para a professora, esses resultados podem explicar, em parte, a grande incidência de doenças inflamatórias do pulmão em pessoas que nascem e vivem em áreas com alto teor de poluição atmosférica, como é o caso de São Paulo e outros grandes centros.
“Acreditamos que a melhor compreensão da interação entre poluentes eliminados na exaustão do diesel e os componentes da imunidade inata de pessoas susceptíveis poderá fornecer evidências adicionais para o entendimento da fisiopatologia das doenças inflamatórias das vias aéreas, como a asma, além de estimular o desenvolvimento de novas classes terapêuticas, ou adicionais à terapia existente, para essas patologias”, destaca a professora.
A professora Soraia e a mestranda Karen foram contempladas com o prêmio de melhor trabalho (apresentação oral) no Congresso Internacional de Poluição Ambiental Urbana (Urban Envirommental Pollution – UEP), que aconteceu em Amsterdã (Holanda), de 17 a 20 de junho deste ano. O Congresso visa promover a divulgação da ciência e da tecnologia na área da saúde e toxicologia, estimulando a criação de cidades saudáveis e habitáveis e de políticas de controle da poluição ambiental urbana.
